精神分裂症是一种常见的精神疾病，可能会遗传，遗传给下一代。边肖共有的精神分裂症会遗传吗？让我们来看看。
精神分裂症会遗传吗？
精神分裂症的遗传方式可能是多基因遗传。
根据这个多基因理论，每个人都有精神分裂症基因，只是数量多但数量少。通常需要达到一定数量的精神分裂症基因才会患上精神分裂症，但这个数量是多少呢？我还不知道。假设是30。如果你男朋友的哥哥有32个精神分裂症基因，那他就是有病。如果他的妻子有10个基因，他的妻子是正常的。在受精的时候，如果他们各自把一半的精神分裂症基因遗传给儿子(从统计学上来说，这种可能性是最大的)，那么他们的儿子就会有21个精神分裂症基因，其中不到30个不会患精神分裂症。如果你男朋友的哥哥恰好把32个精神分裂症基因中的28个遗传给了他们的儿子(从统计学上讲，这种可能性不大)，而他的妻子还遗传了其中的一半，那么他们的儿子就有33个精神分裂症基因，超过30个。这是不是意味着他一定患有精神分裂症？不一定。只有在外界不良环境因素的长期影响下才有可能生病。
父母没病，儿子却患了精神分裂症；
假设他父亲有18个精神分裂症基因，母亲有28个基因。因为基因不到30个，父母都没有精神分裂症。如果他的父亲碰巧将18个精神分裂症基因中的15个遗传给了他们的儿子(这在统计学上不太可能)，他的母亲碰巧将21个精神分裂症基因遗传给了他们的儿子(这在统计学上不太可能)，那么他们的儿子就会有36个精神分裂症。这里需要注意的是，母亲虽然没有精神分裂症，但她有更多的精神分裂症基因，可能表现为性格偏差，如敏感、偏执等。
以上都是假设和推测。目前这个假设没有科学依据，仅供参考。临床上经常看到父母性格很好，孩子却不幸患上精神分裂症，提示这种多基因假说未必正确。同时也说明，环境因素的影响可能更重要，如母亲孕期感染和用药、早产、低体重、产伤、儿童期疾病、营养不良、劣质奶粉、环境污染等影响脑神经发育的因素、幼儿时期与父母分离时间过长、父母管教粗暴或教育观念不一致、父母间关系不和谐等。
精神分裂症的原因
精神分裂症的病因尚不清楚。而且实验室和心理检查都没有达到可以明确辅助诊断的特异性水平。围绕病因学的研究，国内外学者积累了大量有价值的资料。根据现有资料分析，该病是一种有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会和环境因素均可对发病产生一定影响。有些病人的大脑结构、形态和起源发生了变化。
1.据专家调查发现，该病患者的近亲属患病率比一般居民高出数倍。与患者的血缘关系越密切，精神分裂症的预期发病率越高。双胞胎和寄养儿童的研究结果也是一致的。
2.脑电图研究
多年来，许多学者对精神分裂症患者的脑电图进行了研究，但结论不一。一般来说，病人的脑电图是一种非特异性的改变。大多数患者活动降低，慢波活动和快波活动增加，部分患者报告暴发性异常。近年来对脑电地形图的研究也显示了上述发现。
3.社会和环境因素
精神分裂症多发生在经济水平或社会阶层较低的人群中，国内外患病率调查的地区分布特征证实了这一点。根据1982年的调查数据，经济水平低的居民患病率是经济水平高的居民的两倍。一些发病率调查数据也发现了同样的趋势。Hollingshead等人(1958)在New Baven社区做了一个调查，统计了半年内的发病率，发现社会下层的人的发病率是社会上层的人的3倍。Giggs和Cooper(1987)从英国发病率的调查数据中得出了同样的结论。而双相情感障碍没有这样的分布特征。推测这可能与社会心理压力负荷大有关，如经济水平低、社会阶层低、社会生活环境差、生活动荡、工作无保障等。在遗传素质的基础上容易生病。
4.躯体生物因素
丹麦精神病学家舒尔辛格(Schulsinger)对166名母亲自1962年以来患有严重精神分裂症的儿童进行了前瞻性调查，发现这群高危人群长大后是否患精神分裂症与窒息、子痫等出生并发症有关。67%的精神分裂症患者在出生时有某种并发症。提示如果遗传负荷相似，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年，芬兰赫尔辛基流行A2型流感病毒。Mednick等人对1957年11月至1958年8月出生的年轻人(年龄26.5岁)进行了检查，发现胎儿在第4至第6个月暴露于A2病毒疫情的人，以及成年后患有精神分裂症的人明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响胎儿神经发育的危险因素有关。
5.神经生化病理假说
精神分裂症可能是由于体内代谢异常而发生的，长期以来一直有一种假说，即产生毒性中间体导致自我中毒。近20年来，由于脑生物化学的研究，发现中枢神经系统中单胺类等神经递质在维持和调节正常的精神活动中起着重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的疗效与某些递质或受体的功能密切相关，因此提出了各种假说，如中枢5-HT和NE通路功能障碍假说等。其中，多巴胺过度活跃假说受到了极大的关注。吩噻嗪类和丁酮类药物能有效控制精神分裂症的症状，其药理作用与阻断多巴胺受体功能有关。此外，慢性苯丙胺中毒患者可能会出现一些与精神分裂症非常相似的症状，而苯丙胺是多巴胺的激活剂。通过同位素-受体结合法发现，精神分裂症患者的尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻断剂的结合力明显高于对照组，表明精神分裂症患者的DA受体在突触后被敏化。最近，通过使用从放射性示踪剂发射的正电子辐射，PET被用于检查脑生化代谢和受体功能。结果发现，精神分裂症患者前额叶的葡萄糖代谢明显下降，纹状体的D2多巴胺受体增加了3倍之多(在未服用抗精神病药物的患者中)，支持了D2受体功能过剩的假说。与神经递质合成或降解有关的酶活性测定：多数患者报告慢性精神分裂症患者血小板单胺氧化酶活性低于正常对照组。
6.大脑结构研究：
CT和MRI研究表明，约30% ~ 40%的精神分裂症患者有脑室扩大或其他脑结构异常。首次发病的早期精神分裂症患者或精神分裂症高发家庭中儿童发病前的青少年也可见心室扩大。推测这可能是早年患有中枢神经系统疾病患者的反映。根据最近的研究资料，胼胝体除了脑室特别是额角增大外，还有明显的发育异常。这些病人的临床特征是明显的阴性症状和昏迷
因为D2受体主要集中在纹状体，所以PET和尸检数据显示，D2受体在皮层非常少。如何解释精神分裂症的思维和意志障碍，是神经生化和精神病理学研究者十分关注的问题。
近年来，根据神经生理学和生物化学的研究资料，提出了以下不同的假说。
Carlson(1990)提出精神分裂症是由于皮质下多巴胺功能亢进和谷氨酸系统失衡所致的假说。它是基于PCP(苯环利定)是一种类精神病药物，能产生类似精神分裂症的症状。PCP的主要作用位点是谷氨酸受体，实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。
Robbins等人(1990)提出了精神分裂症额叶-纹状体功能障碍的假说。FDG精神分裂症的PET研究资料显示，额叶、基底节和颞叶的葡萄糖代谢低于枕叶、小脑或白质。其他脑血流图和脑电图研究数据也支持患者存在额叶功能障碍的观点。此外，大多数神经病理学变化的报告也发现在额叶。
从现有资料可以看出，精神分裂症是一种有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理、社会环境因素对其发病有一定影响。有些病人有异常的大脑结构和成因。基因传递的方式。环境因素的作用以及异常脑结构和形态、神经生化改变与临床特征的关系有待进一步阐明。
精神疾病有几种。
1.偏执型精神分裂症
也被称为妄想型，是世界大部分地区最常见的精神分裂症类型。在中国，它占住院病人和流行病学家的50%以上。一般起病缓慢，发病年龄晚于青春期和神经型。其临床表现相对稳定，常以偏执妄想为主，常伴有幻觉。但情绪、意志和言语障碍、应激症状等阴性症状不突出，或情绪迟钝、意志缺失等常见，但不构成主要临床症状。自然缓解少，治疗效果更好。
2.青春期精神病。
比较常见。这种类型多起源于15-25岁的青春期，起病快，发展快。主要症状是思维内容离奇，难以理解，思维断裂。情绪变化突出，欢乐无常，表情做作，傻笑，不协调。行为幼稚，愚蠢，做鬼脸，经常兴奋和冲动，本能的意图是亢奋。妄想片段杂乱，精神症状丰富多变。预后差，部分患者“阴性”症状发展迅速。
3.紧张型精神分裂症
国外发达国家和我国的数据显示，这种类型已经大大减少，原因不明。一般起病急，多在中青年期。主要临床症状是患者言语运动受到抑制，表现为木僵或亚木僵状态。神经性昏迷可与短暂的神经兴奋交替出现。主要症状为沉默言语、神经性木僵、不服从、蜡质屈曲、固执、被动服从和持续言语。神经兴奋表现为突然而短暂的强烈兴奋发作，漫无目的地打碎东西。此型可有自发缓解，治疗效果优于其他类型。
4.单纯型精神分裂症
很少，这类青少年发病缓慢，持续，很少有自发缓解的情况，早期可出现神经衰弱样症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益孤立、被动、生活懒散、兴趣减退、冷漠和行为古怪。由于妄想、幻觉等精神病性症状不明显，往往难以早期发现，是一种难以确定诊断的类型。治疗困难，对抗精神病药不敏感，预后最差。
5.不确定精神分裂症
临床上不符合以上四种类型，且部分症状同时存在或难以归类者。并不少见，也称混血儿。
6.精神分裂症后抑郁
当精神分裂症的一些或大部分症状得到控制时，一些患者会出现抑郁，这种情况可能会持续很长时间
主要临床表现为智力下降，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的智力残疾。
9.其他类型的精神分裂症
符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型诊断标准者。
